Injuria Renal Aguda
Etiologias
Pré-renais
Quaisquer situações de hipofluxo e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e constricção da artéria aferente.
- Hemorragias.
- Desidratação grave.
Renais
Quaisquer situações que afetem a capacidade funcional do rim de forma aguda, ou seja, não dependente de dano cumulativo. Várias coisas podem danificar o rim cronicamente. As causas renais de injúria aguda reduzem a função renal de forma imediata, sem necessidade de cumulatividade temporal (semanas, meses, anos etc).
- Tubolopatias, principalmente medicamentosas, associadas ao uso de AINES, IECAs, BRAs, Anfotericina B e outros.
- Nefrite intersticial medicamentosa (e em menor incidência a autoimune).
- Causas vasogênicas, notadamente a hipercalcemia que povoca vasoconstricção vasculo-renal.
Pós-renais
Essencialmente, as obstruções do trajeto urinário causam estase a montante, com hidronefrose sendo o estágio mais grave desta complicação.
- Todas obstruções da via urinária, seja renal, ureterais, uretrais ou vesicais, notadamente a doença calculosa. Em pacientes muito jovens, a epidemiologia em segundo lugar é de má-formação de trajeto urinário.
- Outras.
Portanto, nota-se que as causas renais são as principais.
No contexto de emergência, as nefrites intersticiais medicamentosas são a principal causa de IRA, sendo os AINES disparados a principal causa.
Os demais medicamentos causadores de necrose tubular são menos comuns.
Nas causas pré-renais, a hemorragia e demais causas de hipovolemia lideram as causas, devendo-se suspeitar sempre de anúria em pacientes com fatores de risco para sangramento.
Já no pós-renal o exame de urina apresenta alterações típicas de trajeto como hematúria e piúria, sem necessariamente alterar métricas nefrológicas como fração de sódio etc. A sintomatologia envolve a disúria, urgência miccional e lombalgia. Pode haver contexto infeccioso (ITU).
Classificações
Segundo Kidney Disease: Improving Global Outcomes
| Estágio | Creatinina Sérica em mg/dL | Diurese em mL/kg/h |
|---|---|---|
| 1 | Aumento de 0.3 em 48h ou 50% acima do basal em 7 dias. | < 0,5 por 6-12h |
| 2 | Dobrada em 7 dias | < 0,5 por 12-24h |
| 3 | Triplicada a qualquer momento | < 0,3 em 24h ou anúria |
| 3 | Acima de 4 a qualquer momento | < 0,3 em 24h ou anúria |
| 3 | TFG< 35ml/min/1.73m² em < de 18 anos | < 0,3 em 24h ou anúria |
| Dialítico | Necessidade de diálise | Anúria |
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Tratamento
Pré-renais
Volemia parcimoniosa e criteriosa, inotrópicos e vasodilatadores.
Renais
Retirar agente danoso.
Furosemida (inibindo cotransporte de Sódio-Cloro-Potássio na alça larga ascendente de Henle, resultando em excreta aumentada de cátions e consequente diurese).
A furosemida faz sentido pelo fato da doença interstiscial poupar o funcionamento das células tubulares e, portanto, seu estímulo é restaurador de TFG.
Pós-renais
Abordagem da obstrução.
Veja litíase urinária