Anemias: investigação e tratamento

Anemias

Ferropriva

Normalmente causada pela deficiência dietética de ferro ou por sangramento crônico, resulta em hemoglobinas deficientes e maturadas ainda com pequeno tamanho, arbitrariamente definido como menor que 9fL.

Os sintomas comuns incluem a fadiga, fraqueza, palidez, taquicardia e tonturas.

A busca pelo sangramento crônico, como o algoritmo PALMCOEIN para mulheres, é o tratamento. A correção imediata é feita pela administração de ferro suplementar na forma preferencialmente oral.

Por deficiência de cobalamina e ácido fólico

A cobalamina é o nome genérico a todas formas ativas de vitamina B12. A falta desta e do ácido fólico causa anemias desregulatórias da produção de eritrócitos pelos eritroblastos ainda na medula, resultando em megaloblastia. O volume corpuscular considerado alto é alvo de debate até hoje e recomendo o texto do professor Paulo Cesar Naoum da UNESP: qual o verdadeiro valor do VCM?

O tratamento geralmente envolve administrar a B12 diretamente via intramuscular e o ácido fólico como suplemento alimentar.

Privação dietética

Por privação alimentar do ácido fólico ou da cobalamina, como em dietas veganas, muito restritivas ou doenças absortivas e/ou perda da função intestinal, e.g. íleo.

Perniciosa

Trata-se de causa autoimune, quando anticorpos impedem a ligação da B12 ao fator intrínseco, etapa crucial da sua absorção nas células parietais estomacais.

Esferocitose

Uma anomalia genética que provoca espectrina e anquirina deficientes que provocam queda na tensão estrutural da hemácea, deixando seu formato esférico. Por esse motivo, são capturadas nos sinusoides esplênicos e hepáticos, destruídas e parcialmente fagocitadas, levando a hemólise.

Nota-se esplenomegalia, icterícia e bilirrubinemia às custas de indireta.

Deficiência de G6PD ou favismo

A via metabólica do fosfato-pentose é dependente de glicose-6-fosfato-desidrogenase que auxilia na redução de NADP+ a NAPH com consumo de espécies reativas de oxigênio, diminuindo o estresse oxidativo metabólico, principalmente dos eritrócitos. A falta de G6PD torna a hemoglobina pronada a hemólise por estresse químico. Os restos deste processo são típicos e chamados de corpúsculos de Heinz.

Os sintomas, quando presentes, são a dispneia, fraqueza ao longo prazo e a icterícia. Algumas pessoas são assintomáticas. O diagnóstico é tradicionalmente feito pelo teste de Coombs.

Falciforme

Por uma mera troca de ácido glutâmico por valina no sexto códon no DNA do cromossomo 11, a hemoglobina do indivíduo tem uma configuração que favorece a polimerização e a hemácea se torna “afoiçada”, ou seja, curva, causando vasoclusão em diversos tecidos. Porém, a pior consequência é a incapacidade de carreamento de oxigênio, por isso a oxigenoterapia tende a melhorar os sintomas.

O paciente tem crises de vasoclusão, geralmente dolorosas em membros, isquêmicas, notadamente grave no SNC e uma peculiar e relativamente comum no pênis, levando ao priapismo. Com o tempo, as vasoclusões esplênicas podem levar a autoesplenectomia.

Curiosamente, a anemia falciforme se associa a resistência à malária e, talvez por causas evolutivas e pela alta incidência de malária na áfrica, a doença é quase exclusiva de pessoas afrodescendentes.

Hemorragia aguda

Autoexplicável.

Aplástica

Nome controverso. Ocorre que uma falha de medula causada pelo uso de drogas, substâncias, infecções por CMV, EBV ou ainda idiopática, terminam por interromper a linhagem de produção de eritrócitos, plaquetas e leucócitos. Portanto, trata-se de uma pancitopenia de causa medular.

Os sintomas comuns giram em torno da facilidade de infecções, sangramentos, indisposição, atraso de desenvolvimento etc. O tratamento definitivo é o transplante de medula.

Talassemias

Também de natureza hereditária, mais comum na ascendência mediterrânea, pode se apresentar de duas formas: Na deficiência da subunidade alfa, também chamada alfatalassemia, e alternativamente quando deficiente a subunidade beta, também chamada betatalassemia. Em todo caso, o volume corpuscular é aumentado ou próximo de normal, nunca microcítica.

Os sintomas são os comuns de anemias, necessitando de transfusões frequentes e o tratamento definitivo é a transfusão de medula.

Algoritmo de investigação

Em breve.

Tratamentos

Reposição de ferro

Estima-se que a administração de 400 mg do ferro sacarato seja capaz de aumentar em pelo menos 1g/dL a concentração de hemoglobina, o que corresponde ao incremento esperado quando se administra uma unidade de concentrado de hemácias.

A fórmula mais aceita é:

$$ Ferro_{mg} = 2.4massa_{Kg}(Hb_{desejada} - Hb_{atual}) + 500 $$

Calculadora para sacarato
de hidróxido férrico

Hb desejada (g/dL)

Hb atual (g/dL)

Peso (Kg)

Instruções

Diluir cada ampola em 100ml de salina.
Tempo: correr a diluição em 15min para cada ampola.
Dose máxima por aplicação de 200mg e semanal de 500mg.
Intervalo mínimo entre doses de 24h.

Embora a administração de ferro por via intramuscular tenha sido muito utilizada, sobretudo em função da experiência negativa com o ferro dextran por via endovenosa na década de 80 e pela facilidade de aplicação, a partir do ano 2000, esta via de administração tem sido gradativamente substituída pela via endovenosa.

Recomenda-se a dose máxima diária de 200 mg (duas ampolas) de sacarato quando administrado por via intramuscular. Na prática, orienta-se a aplicação de uma ampola, uma a duas vezes por semana, até que se complete a dose total desejada ou calculada.

Cobalamina intramuscular